¿POR QUÉ HAY QUE CELEBRAR LOS DÍAS 
INTERNACIONALES? ¿PARA QUÉ SIRVEN?

Según la Organización de las Naciones Unidas (ONU, s.f.) los días internacionales tienen como objetivo contribuir, en todo el mundo, al cumplimiento de los objetivos planteados en la Carta de las Naciones Unidas, y con ello sensibilizar al público acerca de los temas relacionados con los derechos inherentes al hombre. Son ocasiones en las cuales se busca promover acciones nacionales e internacionales y despertar el interés sobre los programas y actividades que son promovidas por las Naciones Unidas y sus instituciones especializadas. Las declaraciones establecidas por las Naciones Unidas han sido en su mayoría aprobadas por la Asamblea General.

HISTORIA DEL DÍA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS

Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, s.f.), se declara  el 24 de Marzo como el día internacional de la Tuberculosis, por ser el día en el que el  Dr. Robert Koch en 1882, anunció el descubrimiento del Mycobacterium tuberculosis, la bacteria causante de  la tuberculosis (TB, por sus siglas en inglés). Durante esa época, la tuberculosis causaba la muerte en las poblaciones de Estados Unidos y Europa. El descubrimiento hecho por el Dr. Koch fue el paso más importante en la lucha para el control y erradicación de la mortal enfermedad. No fue sino hasta un siglo después del anuncio del Dr. Koch, es decir, en 1982 que se realizó el primer Día Mundial de la Tuberculosis con el patrocinio de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Unión Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). El objetivo del evento es la de educar al público en general sobre las devastadoras consecuencias en la salud y las economías, y los efectos de la enfermedad en los países en desarrollo y su continuo y trágico impacto en la salud global.

Por ello cada 24 de Marzo de cada año se celebra el Día Mundial de la Tuberculosis, se llevan a cabo actividades diversas, con el objetivo de concientizar sobre los efectos de la tuberculosis en la salud, así como, la forma en que se puede controlar. La tuberculosis, se encuentra ubicada como la segunda enfermedad infecciosa causante de muerte en los adultos en el mundo.

ORIGEN Y EVOLUCIÓN DE LA TUBERCULOSIS

Para (Romero-Amaro y otros, 2008) la tuberculosis (TB) es una de las enfermedades más antigua que afecta a la especie humana. Aunque su antigüedad se estima entre los 15000 a 20000 años, se acepta que la misma debió evolucionar de otros microorganismos más primitivos relacionados con el género Mycobacterium. Se presume, que en algún momento por efecto de la presión de selección algunas de las especies de micobacterias traspasaran las barreras biológicas y se hospedaran en especies animales. Esta hipótesis es una de las más aceptadas, ya que, posiblemente dio origen a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es aceptada como la más antigua de las especies que integran el complejo Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El paso siguiente en el eslabón, es el paso de M. bovis a la especie humana, esta última coincide con la domesticación de los animales por parte del hombre.

Sin embargo (Méndez, 2011) considera que la tuberculosis (TBC) es una de las enfermedades que está estrechamente relacionada con la humanidad; sus orígenes datan desde los años 3700 antes de cristo específicamente en el antiguo  Egipto, análisis genéticos realizados a tejidos  óseos de momias egipcias han revelado la presencia de M. tuberculosis, esta constituye una de las siete plagas descrita en el antiguo testamento. Hay evidencia que existían sanatorios para tratar esta enfermedad que data de 1000 antes de cristo.

Por otra parte, en Europa se cree que la enfermedad se presentó entre los años 2500 y 1500 antes de cristo. Posteriormente durante la Revolución Industrial y el Renacimiento, en los siglos XVII, XVII y XIX, la TBC es conocida como la peste blanca, y fue la responsable de numerosas muertes, y representó la primera gran epidemia que se extendió hasta mediados del siglo XX, por lo que se iniciaron grandes esfuerzos para controlar la enfermedad. En el año 1854, se fundó en Alemania el primer sanatorio para tuberculosos; se desarrollaron otros sanatorios y posteriormente se extendieron a otras regiones del mundo. El criterio de tratamiento del paciente se basó en su aislamiento, reposo, dieta y la exposición al aire fresco.

Durante este período la comunidad científica obtuvo la identificación del agente causal Mycobacterium tuberculosis por parte del Dr. Robert Koch el 24 de Marzo de 1882, el cual hace público su hallazgo ante la Sociedad de Fisiología de Berlín; la tuberculosis es conocida también como TBC o bacilo de Koch. El descubrimiento y desarrollo de la vacuna BCG por Albert Calmette  y Camille Guérin y posterior descubrimiento de drogas antituberculosas tales como: La estreptomicina, isoniazida y pirazinamida a mediados del siglo XX, contribuyeron con el control de la enfermedad; por lo que se llegó a considerar a la enfermedad como del pasado.

FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN DE LA TUBERCULOSIS

Según (Rivas-Santiago, Vieyra-Reyes y Araujo, 2005), M. tuberculosis y otras micobacterias productoras de la TBC, se transmite de un paciente  con TBC pulmonar infecciosa a través de gotas de secreciones respiratorias, saliva aerosolizadas por la  tos, el estornudo o el habla. Estas pequeñas gotas infectantes permanecen suspendidas en el aire durante períodos prolongados. La infección por el bacilo tuberculoso ocurre por exposición con el paciente infectante, el grado de intimidad con el paciente, duración del contacto, infectividad de la fuente y el ambiente donde se produce el contacto.

Prueba de esputo para comprobar carga bacteriana.

En teoría, una gota infectante, que contenga el bacilo tuberculoso es suficiente para producir la infección, pero en la práctica, se requiere una exposición prolongada y numerosas gotas infectantes para que se produzca el contagio. Esta afirmación se basa en estudios realizados en contactos, donde se demostró que los pacientes infectados con TBC pulmonar cavitaria u otro órgano del sistema respiratorio, cuyo esputo posee bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) visibles con el microscopio (más de 104 BAAR/ml  de esputo) son los principales transmisores de la infección. Los pacientes tuberculosos infectantes, son capaces de transmitir el agente causal a 20 contactos aproximadamente. Se considera el hacinamiento, como factor exógeno en el proceso de transmisión del agente infectante de la tuberculosis.

FORMAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS

 Según (Rivas-Santiago, Vieyra-Reyes y Araujo, 2005), debido a que el agente causal penetra casi exclusivamente por vía respiratoria, la TBC se ubica generalmente en los pulmones; sin embargo, en una proporción variable y de condiciones predisponente, se puede producir una diseminación hematógena, que dará lugar a la TBC en otros órganos. Basándose en esto, la TBC se clasificará en pulmonar y extrapulmonar. En relación con esta última forma de transmisión de la TBC, desde el inicio de la epidemia del VIH/SIDA, se ha incrementado el número de casos de TBC extrapulmonar; se considera que dos terceras partes de los pacientes infectados por VIH y tuberculosis, presentan tuberculosis pulmonar y extrapulmonar o bien tuberculosis extrapulmonar aislada. Las localizaciones extrapulmonares más frecuente son: los ganglios linfáticos, pleura, sistema genitourinario, sistema osteoarticular, meninges y peritoneo.

Tuberculosis extrapulmonar

Granuloma

TUBERCULOSIS PULMONAR

Daño causado por la tuberculosis

 Según (Rivas-Santiago, Vieyra-Reyes y Araujo, 2005),la tuberculosis pulmonar TBC, es la principal forma de infección por ser un agente aerobio estricto, prefiere los pulmones por poseer alta concentración de oxígeno. La TBC pulmonar se clasifica en primaria y postprimaria. La TBC primaria se debe a la infección inicial por el bacilo tuberculoso. Esta forma clínica se observa principalmente en niños. En un 25% de los casos, el foco primario es subpleural, en los segmentos pulmonares medios, donde el flujo aéreo es mayor y favorece el depósito de los bacilos inhalados. El foco pulmonar primario, en la mayoría de los casos, presenta una lesión solitaria; en estos focos se produce la infiltración de linfocitos, monocitos (MN) y macrófagos (MA), estos últimos derivan en una neumonitis. Los macrófagos fagocitan a los bacilos y luego, por vía linfática, llegan a los ganglios linfáticos hiliares, mediastínicos y a veces supraclaviculares o retroperitoneales, ocasionando adenopatías.

Tuberculosis ganglionar

En la mayoría de los casos, las lesiones parenquimatosas y ganglionares sanan de modo espontáneo, con calcificación, visible radiológicamente, lo que se conoce como complejo de Ghon; las adenomegalias o mediastínicas pueden comprimir los bronquios y causar obstrucción, colapso segmentario lobular y erosión de la pared bronquial con diseminación distal de la infección. Los pacientes infectados con SIDA o de edad avanzada, el foco primario puede transformarse en un área de neumonía activa llamada TBC primaria progresiva, que causa cavitación y se disemina a través de los bronquios.

SINTOMAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR

 Según (Rivas-Santiago, Vieyra-Reyes y Araujo, 2005), durante las primeras fases de la enfermedad, los síntomas son insidiosos e inespecíficos y consisten principalmente en: fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad. Posteriormente se manifiesta tos con expectoración purulenta y hemoptisis. Esta última se genera como consecuencia de la erosión de un vaso sanguíneo dilatado en una cavidad (conocida como aneurisma de Rasmussen). En los casos en el que la tuberculosis es inactiva, la hemoptisis brusca y significativa puede deberse a la sobre infección por Aspergillus sp. En las cavidades residuales, formando aspergilomas. Los pacientes con lesiones parenquimatosas subpleurales pueden manifestar dolor pleurítico, que son causados por la sobrecarga muscular secundaria a la tos persistente; si la afección pulmonar es muy extensa se puede producir disnea y en raras ocasiones, síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).

TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS

Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003) el tratamiento de la tuberculosis TB, es relativamente reciente. Los progresos en la terapia se ha sucedido de modo lento,  gradual y continuo, desde que Waksman descubrió la estreptomicina en 1944, seguida de la isoniacida en 1952, la rifampicina en 1967 y la  pirazinamida en 1970, los que constituyen los medicamentos de primera línea en el tratamiento de la infección; con la incorporación de estos medicamentos permitió estimar el tiempo de tratamiento en 6 meses. Con la terapia farmacológica eficaz, busca reducir rápidamente la población de bacilos viables y con ello el riesgo de transmisión. El tratamiento para los casos en los cuales el esputo es positivo debe realizarse con la máxima premura; la hospitalización se debe realizar en los casos tales como: cuadro de hemoptisis copiosa o pioneumotórax, postrados en cama con una paraparesia grave.

Casi todos los casos de tuberculosis TB se pueden tratar de manera ambulatoria, haciéndole un seguimiento al cumplimiento del tratamiento. El uso de corticosteroides por un período de tiempo breve, se recomienda en casos hospitalarios como pericarditis, derrame pleural, meningitis tuberculosa, tuberculosis miliar aguda con disnea, y excepcionalmente en casos de reacciones severas de hipersensibilidad a los medicamentos antituberculosos. Es imprescindible conocer los principios de la bacteriología de la quimioterapia de la TB, para evitar errores en la aplicación del tratamiento y con ello evitar la resistencia a los fármacos antibacteriales. Los fármacos empleados en la pauta de 6 meses son: la isoniacida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) y estreptomicina (S); son considerados fármacos de primera línea en función de su eficacia y tolerancia. Sin embargo los tratamientos con los fármacos antes mencionados en pacientes con TB, solo son efectivos cuando, los bacilos están activos metabólicamente y en replicación; existen casos en los cuales las subpoblaciones de bacilos que se activan de modo transitorio durante lapso de tiempo muy cortos, y la presencia de mutantes farmacorresistentes incluso en poblaciones de bacilos que no han sido expuestos a antibióticos. El empleo del tratamiento con quimioterapia corta, se aplica en casos en los cuales los bacilos están metabólicamente activos, así como en bacilos que persisten en estado semilatentes.

Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003), los medicamentos de segunda línea lo constituyen: la fluorquinolonas (FQ), capreomicina (Cm), protionamida (Pt), etionamida (Et), kanamicina (Km) y rifabutina, tienen función bactericida; los fármacos tales como: ácido paraaminosalicílico (PAS), cicloserina (Cs), clofazimina (Cf) y macrólidos, tienen acción bacteriostática. El empleo de fármacos de segunda línea se justifica en casos en los cuales, se presentan resistencia a los medicamentos de primera línea. La eficacia de los medicamentos antituberculosos depende de las dosis, la cual debe ajustarse al peso corporal y a la edad del paciente; se debe considerar así mismo que se emplee en ayunas, no debe consumirse alimentos al menos, durante un lapso de tiempo comprendido entre los 15 y 30 minutos.

CONSECUENCIAS DE LAS INTERACCIONES DE LOS MEDICAMENTOS

Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003), los fármacos, isoniacida (H) y la rifampicina (R), son básicos en el tratamiento de la TB, estos medicamentos presentan interacciones que deben  tenerse en cuenta sobre todo si el paciente necesita la administración de otros medicamentos con un estrecho margen terapéutico. Las interacciones se realizan en el sistema del citocromo P-450 del hígado, sobre el cual actúan de forma distinta, la (H) es un inhibidor enzimático, provoca habitualmente un aumento en los niveles sanguíneos del medicamento que se metabolizan a ese nivel con el inminente riesgo de toxicidad; mientras que la (R) es un inductor enzimático que acelera el aclaramiento de los fármacos antes mencionados en niveles subterapeúticos de los mismos.

Los medicamentos antituberculosos, suelen en algunos casos, ocasionar reacciones adversas en los pacientes, estos pueden ser leves o bien llegar a poner en riesgo la vida del mismo. Los pacientes en tratamiento se les debe informar acerca de los síntomas atribuibles a reacciones adversas graves, así como de los cambios de pigmentación en los fluidos corporales cuando se les suministra la (R). Los efectos secundarios del empleo de fármacos tanto de primera línea como de segunda línea,  se resumen los síntomas  en:

Intolerancia digestiva: se puede mejorar fraccionando la dosis los primeros días, ingiriendo los medicamentos después del desayuno o antes de acostarse.

Hiperuricemia: sin molestias, no realizar cambios.

Artralgia moderada: control con antiinflamatorios.

Artralgia severa o crisis gotosa: suspender fármaco causante por 8 días y reanudar tratamiento después, si regresa los síntomas sustituir el medicamento.

Reacción cutánea: moderada sino cede con antihistamínico suspender por 8 días el tratamiento, reintroducirla gradualmente, si persisten los síntomas cambiar el medicamento. Si es severa, que no cede con los antihistamínicos, suprimir el tratamiento, identificar el medicamento causante de la reacción y cambiar por otro.

En caso de presentarse casos adversos graves por su efecto tóxico, como la hepatitis, alteraciones hematológicas o neuropatía, el tratamiento debe suspenderse de inmediato.

TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES

Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003), en este sentido señalan los tratamientos en los siguientes casos clínicos.

Inmunodeficiencias: Los enfermos con VIH deben ser tratados por un especialista y debe tomarse en cuenta las numerosas interacciones farmacocinéticas que existe entre la rifampicina y los inhibidores de la proteasa (IP) y los inhibidores no nucleósicos de la transcriptasa inversa. Debe aplicarse el tratamiento directamente observado (TDO) tanto para la tuberculosis TB como del VIH, así mismo deben recomendarse tratamientos de 9 meses, ya que se ha observado recaídas en pautas de 6 meses; se recomienda la combinación de fármacos para evitar la monoterapia.

  A continuación se propone la aplicación del siguiente tratamiento estándar para los pacientes con TB/VIH. En pacientes con VIH sin tratamiento con antiretroviral, prescribir pautas de 9 meses (dos con H, R y Z;  más siete con H, R) retrasar el suministro de antiretroviral hasta pasado el segundo mes. A partir del tercer mes, se puede optar por: sustituir la R por rifabutina 150 mg/día; H más rifabutina hasta completar los 9 meses; utilizar como IP nelfinavir 750 mg/8 horas o indinavir 1000 mg/8 h; o mantener la dosis de rifabutina de 300 mg/ día y utilizar nevirapina 400 mg/día. Se puede emplear el siguiente tratamiento: mantener H y R por 9 meses, y seleccionar ritonavir como inhibidor de proteasa o efavirenz como inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa. Se debe monitorear la carga viral y los CD4. En el caso, en que los pacientes que reciben tratamiento antirretroviral con la cual se consigue controlar la infección con VIH, no se recomienda interrumpirlo, por lo que se deben realizar los ajustes necesarios para adecuar los tratamientos a los planteamientos antes descritos.

 

Otro caso de inmunodeficiencia, son los pacientes inmunodeprimidos por el tratamiento de inmunosupresor utilizados después de un trasplante de órgano. Generalmente estos pacientes responden adecuadamente a la quimioterapia antituberculosa convencional. Si se emplea ciclosporina como agente inmunosupresor, este interactúa con el metabolismo de la R, por lo tanto se produce niveles más bajos de ciclosporina y por tanto se incrementa el riesgo de rechazo de trasplante. El régimen de administración diario de fármacos como la rifabutina  resultar idóneo para el tratamiento de la TB en estos pacientes.  

EMBARAZO Y LACTANCIA



Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003), el riesgo en mujeres embarazadas que posean TB, es mayor para ellas y su feto que el tratamiento; los cuatro fármacos de primera línea de elección son: R, H, E y Z, se consideran seguros y no se han asociados a malformaciones en el feto, por lo que deben usarse como tratamiento convencional. Las pautas para el control y seguimiento del tratamiento ha de ser el habitual, sin embargo se recomienda la utilización del medicamento piridoxina a todas las embarazadas que ingieran H, no debe aplicarse S ni otro aminoglucósido por el riesgo de ototoxicidad  (Hipoacusia) en el feto. En los recién nacidos de madres con tuberculosis activa debe recibir tratamiento para una tuberculosis latente con el fármaco H, en estos casos en particular se debe suspender la lactancia, puesto que la madre estará tomando dicho medicamento como parte de su tratamiento.

INSUFICIENCIA RENAL

Riñón dañado

La Organización Mundial para la Salud (OMS s.f.) establece que en los casos de falla renal puede utilizarse los fármacos H, R y Z en dosis normales y recomienda además que para mayor efectividad en el tratamiento este se deba aplicar un mínimo de 2 meses, y 6 meses la aplicación de los medicamentos R y H. Deben evitarse fármacos nefrotóxicos o los que se eliminen por vía renal, como son: la estreptomicina, kanamicina, capreomicina, etambutol, cicloserina y fluorquinolonas. Se indica que de ser necesaria su utilización, estos deben ser aplicados después de la diálisis.

ENFERMEDAD HEPÁTICA



Daño a hígado

Según (García, Lado, Tanez, Pérez y Cabarcos, 2003), en general los pacientes con enfermedad hepática crónica (hepatitis crónica activa o cirrosis, portadores crónicos del virus de la hepatitis B y C) no necesitan de un ajuste posológico de los medicamentos antituberculosos. No obstante debe hacerse un seguimiento más frecuente en los primeros meses del tratamiento, realizando controles de la función hepática semanal durante las dos primeras semanas y posteriormente cada dos semanas. Si durante el tratamiento se observa una elevación de las transaminasas 5 veces su valor normal, se debe reevaluar el tratamiento. En caso de hepatopatía grave o descompensada se debe evitar de la primera línea la Z, y de la segunda línea la protionamida por ser hepatotóxicos.

NUEVAS VACUNAS CONTRA LA TUBERCULOSIS

Según (Rivas-Santiago, Vieyra-Reyes y Araujo 2005), debido a la poca protección que ofrece  la vacuna BCG en contra de la forma pulmonar de la TBC, considerada la principal causa de mortalidad y morbilidad en el mundo, sobre todo en los países menos industrializados, es por ello necesario encontrar una nueva vacuna, la cual logre proteger en contra de la forma pulmonar de esta enfermedad. Los avances científicos, han logrado secuenciar en forma completa varias especies de micobacteria incluyendo Mycobacteria tuberculosis y M. tuberculosis H37Rv, han aumentado significativamente la probabilidad de formular una vacuna más eficaz contra la TBC. Con respecto al punto tratado anteriormente, la principal interrogante que se plantea, es como evaluar a las comunidades donde la BCG ha sido aplicada ampliamente, y donde hay una alta prevalencia de la sensibilidad no específica a la tuberculina y donde una alta proporción de adultos ha estado expuesta al bacilo de la TBC. En este sentido, la OMS juega un papel muy importante en este proceso, por citar un ejemplo,  las áreas de identificación de los marcadores inmunes de protección, el diseño de las próximas fases de investigación y la identificación del sitio donde llevarlas a cabo. De las vacunas candidatas desarrolladas se destacan, las vacunas recombinantes y las vacunas de ADN.

Las Vacunas recombinantes: son aquellas obtenidas con el uso de la tecnología del ADN recombinante, con el fin  de desarrollar una vacuna nueva atenuada en contra de la TBC están en proceso. Un método es expresar una variedad de antígenos heterólogos en BCG; si se logran identificar los antígenos claves de M. tuberculosis y expresarlo en BCG esto daría una vacuna con organismos vivos atenuados más eficiente. Con esta técnica buscan eliminar los genes del M. tuberculosis responsables de la virulencia o de su prolongada supervivencia en el interior de los macrófagos, es una estrategia que es empleada para producir una vacuna con M. tuberculosis vivos atenuados.

Las vacunas de ADN: incluye el uso de ADN desnudo que codifica para el antígeno en una solución buffer o un vector viral codificando antígenos específicos. La posibilidad de usar vacunas de ADN es una alternativa comprometedora, construida para codificar varios antígenos, los cuales pueden ser seleccionados para que no interfieran con las pruebas de sensibilidad cutánea. Esto proporcionaría al mundo una vacuna estable y sencilla de producir, la cual no interferiría con la prueba de la tuberculina.

MULTIRRESISTENCIA DE LATUBERCULOSIS A LOS FÁRMACOS

Laboratorio de investigación

Según (OMS s.f.) la aparición de multirresistencia en cepas causante de la tuberculosis o bacilo de Koch (TB-MB)  a los fármacos antimicrobianos utilizados en el tratamiento de la enfermedad, es el resultado del uso inadecuado de los mimos. La resistencia mostrada a los medicamentos isoniazida y rifampicina que son los antimicrobianos más potentes en el mercado; ante esta situación grave, se recomienda antes de prescribir el tratamiento, identificar al patógeno, puesto que a escala mundial se presentan cepas resistente a los medicamentos antes mencionado, así como también a otros fármacos empleados en el tratamiento de la TB o bacilo de Koch. Es alarmante, lo difícil que se hace cada día tratar con la resistencia de los microorganismos a los medicamentos, de seguir esta tendencia llegarán a alcanzar la categoría de ultrarresistencia, aun cuando la estadística mundial reflejan el 9% de estos casos, ello implica que deben realizarse investigaciones para desarrollar fármacos más potentes, y por el momento las investigaciones están direccionadas al desarrollo de retrovirales para el VIH/SIDA; esta última está asociada a la TB. 

Según (Arráiz, Bermúdez, Urdaneta, 2005), el conocimiento de las bases moleculares de la resistencia del M. tuberculosis a los antibióticos, ha llevado a estudiar más a fondo la naturaleza de las mutaciones en los diferentes genes, principalmente con fines de diagnóstico. La posibilidad de un diagnóstico rápido de tuberculosis y determinación del patrón de susceptibilidad de una cepa es muy limitado por procedimientos convencionales de los laboratorios de diagnóstico microbiológico. El procedimiento estándar de diagnóstico consiste en aislar la bacteria a través del cultivo primario en medio sólido, seguido de una segunda ronda de cultivo para ensayar susceptibilidad a drogas. M tuberculosis es un organismo de crecimiento lento, con un tiempo de generación estimado en 18 a 24 horas;  las colonias se hacen visibles de las 3 a 4 semanas de incubación y en casos extremos, el aislamiento primario puede extenderse hasta 8 semanas. Entonces, la identificación de cepas resistentes a alguno de estos antibióticos puede indicar la presencia de multirresistencia a las drogas, orientar los esfuerzos hacia un análisis más completo del patrón de susceptibilidad de una cepa particular y tomar las medidas terapéuticas adecuadas y oportunas. El estudio de susceptibilidad permite también detectar las fuentes primarias de transmisión de la bacteria y desplegar medidas de control epidemiológico para evitar su propagación. El enfoque genético para la detección de resistencia a rifampicina puede arrojar resultados definitivos en pocas horas o días. Debido a que las mutaciones se concentran en una región del gen rpoB, una estrategia posible para su identificación consiste en amplificar por PCR (reacción en cadena de la polimerasa) la región afectada, utilizando oligonucleótidos que delimitan dicha región. 

TUBERCULOSIS EN VENEZUELA

Venezuela no escapa a la realidad mundial, según (Martín 2001) el último Boletín emitido por la División de tuberculosis del entonces MSAS, en la década de los 1990-2000, reportaba un total de 5937 casos de la enfermedad (todas las formas) ubicándose la tasa en un 25,5 % por cada 100000 habitantes. A pesar de los grandes esfuerzos realizados para la integración de las instituciones de salud para incrementar el número de laboratorios para la confirmación bacteriológica, los mismos reportaron la incidencia en 67,6% de los casos, lo cual representa una falla institucional. En ese mismo orden de ideas, la cobertura de la BCG en menores de un (1) es de 67,4% para ese entonces (1998).

Los casos sintomáticos de enfermedades respiratorias en consultas generales y su reporte, son escasas, por lo que refleja fallas de tipo aplicación de normas. Las evaluaciones en el tratamiento específico anti-TB se ve afectada por el incremento en el número de abandono del tratamiento, defunciones, transferencias y casos sin información, lo que evidencia fallas en el programa. La coinfección TB/VIH se incrementó en un 53,3%; el número de recaídas, además existen 5 estados (Amazonas, Apure, Miranda, Sucre y Yaracuy) donde el tratamiento supervisado es menor del 80%, la falla en esta situación es del tipo recurso humano. En relación con lo anterior, se suma la falla en el suministro de medicamentos para el tratamiento de la TB, es notorio. Esto implica que los pacientes son tratados de modo incorrecto. Las fallas en el sector salud, se debe en gran medida al deterioro en las condiciones económicosocial de la nación, lo que genera el colapso del servicio salud. A esto se le suma, la no incorporación de nuevos instrumentos de lucha, no hay líderes, ni políticas de salud. Las condiciones para mejorar este sector, se deben conjugar los tres factores importantes: El recurso humano, físico y financiero.

Según (Romero-Amaro, Salazar, Bracho, Atencio, Romero-Gori y Montiel 2008) reportan a Venezuela en el grupo de  países con moderada prevalencia de tuberculosis en la región de las américas; las cifras estimadas están entre 25 a 50 casos por cada 100000 habitantes. Los factores que inciden en el incremento de la enfermedad son: el índice de pobreza, desempleo, analfabetismo, necesidades básicas insatisfechas. Este estudio incluye a la población indígena y no indígena en el Estado Zulia. La prevalencia de la TB fue mayor en la población indígena con un 52,64%, respecto a la no indígena con 47,36%, el grupo étnico más afectado fue la Wayuu con un 89,31% de los casos. Se determinó así mismo que la tuberculosis aumenta su prevalencia a través de los años, probablemente a la deficiencia en los métodos preventivos e inadecuados programas de salud. Se evidencia que la enfermedad no discrimina, raza, sexo ni condición social. Sin embargo, estas cifras contrastan con las presentadas por el Ministerio de Poder Popular para la Salud según el cual para el 2008, la tuberculosis en Venezuela, se consideró  como una de las enfermedades respiratoria que reportó a escala nacional, una tasa de incidencia de 2,30; en el mismo Boletín epidemiológico muestra que el estado con mayor tasa reportada con la enfermedad fue el Delta Amacuro con el 10,66 y con la menor incidencia fue Cojedes con 0,65.

MEDIDAS PARA PREVENIR Y CONTROLAR LA TUBERCULOSIS

El Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC s.f.) señala las siguientes medidas para prevenir el contagio por tuberculosis según el caso; si ha estado expuesto a la tuberculosis, si presenta la tuberculosis latente no derive en tuberculosis activa.

En el caso de exposición a la tuberculosis: La persona debe consultar con su médico o asistir a un centro asistencial más cercano a su domicilio para que le realicen la prueba cutánea de la tuberculina o en su defecto un análisis de sangre para detectar la presencia del patógeno.

En el caso de presentar la tuberculosis latente no derive en tuberculosis activa: Existen personas que presentan la tuberculosis latente y no llegan a desarrollar la tuberculosis activa, sin embargo, otras son más susceptibles a desarrollar la tuberculosis activa, dentro de este grupo los más vulnerables son (personas con VIH, las se padecieron tuberculosis en los últimos dos años, los bebés y niños pequeños, los que consumen drogas ilegales de preferencia inyecciones, están los que se presentan otras enfermedades que debilitan el sistema inmunológico, los ancianos, las que contrajeron la enfermedad y no recibieron el tratamiento adecuado). En este caso las personas que adquieren la tuberculosis latente y pertenece a uno de estos grupos de alto riesgo, necesita le suministren un tratamiento con medicamentos para prevenir el desarrollo de la tuberculosis activa, el médico le prescribirá el tratamiento adecuado, el paciente debe seguir las instrucciones de su médico; el objeto de aplicar el tratamiento en esta fase, es debido a que hay menos bacterias de tuberculosis en una persona en comparación con aquella que presenta la tuberculosis activa, donde la carga bacteriana es mayor y para ello se requiere el suministro de más de un medicamento.

 Guía Salud (s.f.), señala que en casos de presentar  tuberculosis y el paciente no requiera hospitalización, se deben aplicar medidas de aislamiento domiciliario, por lo que requiere de instruir tanto al paciente como a familiares para evitar el contagio de la enfermedad. Las medidas preventivas a aplicar son taparse la boca con un pañuelo de un solo uso al toser o estornudar para evitar la diseminación bacilar; otra medida es el paciente permanezca en una habitación soleada y bien ventilada; los pacientes emplearán una mascarilla quirúrgica en el momento de salir al exterior, generalmente hasta la negativización del esputo.

Lavarse las manos

En este mismo orden de ideas Medline Plus  (s.f.), señala que las  medidas preventivas contra la infección por tuberculosis, son necesarias, puesto que todos los años se pierden vidas por la diseminación de infecciones en los hospitales. Las personas que trabajan en la atención de la salud como los usuarios, pueden y deben tomar medidas para evitar la diseminación de las enfermedades infecciosas. Esas medidas son parte del control de las infecciones. Entre las medidas más común están: lavarse las manos correctamente, es la forma más eficaz para prevenir que la propagación ocurra. Si es un paciente, no tema recordarles a sus amigos, familiares y profesionales de la salud que se laven las manos antes de acercarse a usted, así como también hacer uso de los pañuelos desechables.

Otras medidas que los profesionales de la salud pueden tomar incluyen:

Ø  Cubrirse la boca al toser o estornudar

Inmunización

Ø  Mantener sus vacunas al día

Ø  Usar guantes, mascarillas y ropas protectoras

Ø  Tener dispuestos pañuelos desechables y limpiadores de manos

Ø  Seguir las normas del hospital cuando se lidie con sangre o artículos contaminados